Лекция № 3Проведение
нервного
импульса
Строение синапса

Нервные волокна

Мякотные
(миелинизированные)
Безмякотные
(немиелизированные)
Чувствительные и двигательные
волокна.
Принадлежат в основном
симпатической н.с.
ПД распространяется скачкообразно
(сальтаторное проведение).
ПД распространяется непрерывно.
при наличии даже слабой миелинизации
при том же диаметре волокна - 1520 м/с. Чаще при большем диаметре 120
м/сек.
При диаметре волокна около 2 µм и
отсутствии миелиновой оболочки
скорость проведения будет составлять
~1 м/с

I – немиелинизированное волокно II – миелинизированное волокно

По скорости проведения все нервные волокна подразделяются:

Волокна типа А – α, β, γ, δ.
Миелинизированные. Наиболее толстые α.
Скорость проведения возбуждения 70-120м/сек
Проводят возбуждение к скелетным мышцам.
Волокна β, γ, δ. Имеют меньший диаметр, меньшую
скорость, более длительный ПД. Преимущественно
чувствительные волокна тактильных, болевых
температурных рецепторов, рецепторов внутренних
органов.

Волокна типа В – покрыты миелиновой
оболочкой. Скорость от 3 –18 м/сек
- преимущественно преганглионарное
волокно вегетативной нервной системы.
Волокна типа С – безмякотные. Очень
малого диаметра. Скорость проведения
возбуждения от 0-3 м/сек. Это
постганглионарные волокна
симпатической нервной системы и
чувствительные волокна некоторых
рецепторов.

Законы проведения возбуждения в нервах.

1) Закон анатомической и
физиологической непрерывности
волокна. При любом повреждении нерва
(перерезка) или его блокады
(новокаином), возбуждение по нерву не
проводится.

2) Закон 2-х стороннего проведения.
Возбуждение проводится по нерву от
места нанесения раздражения в обе
стороны одинаково.
3) Закон изолированного проведения
возбуждения. В периферическом нерве
импульсы распространяются по каждому
волокну изолированно, т.е. не переходя с
одного волокна на другое и оказывают
действие только на те клетки, окончания
нервного волокна которого контактируют

Последовательность процессов, приводящих к блокаде проведения нервных импульсов под влиянием местного анестетика

1.Диффузия анестетика через оболочку нерва и
нервную мембрану.
2.Фиксация анестетика в зоне рецепторов в натриевом
канале.
3. Блокада натриевого канала и угнетение проницаемости
мембраны для натрия.
4.Снижение скорости и степени фазы деполяризации
потенциала действия.
5.Невозможность достижения порогового уровня и
развития потенциала действия.
6. Проводниковая блокада.

Синапс.

Синапс - (от греч. «соединять, связывать).
Это понятие ввел в 1897 г. Шеррингтон

Общий план строения синапса

Основные свойства синапсов:

1.Одностороннее проведение возбуждения.
2. Задержка проведения возбуждения.
3. Суммация и трансформация. Выделяемые
малые дозы медиатора суммируются и
вызывают возбуждение.
В результате этого частота нервных
импульсов, приходящих по аксону
трансформируется в иную частоту.

4. Во всех синапсах одного нейрона
выделяется один медиатор либо
возбуждающего либо тормозного действия.
5.Синапсы отличаются низкой лабильностью
и высокой чувствительностью к химическим
веществам.

Классификация синапсов

По механизму:
Химический
Электрический
Электро-химический
По расположению:
1. нервно-мышечные По знаку:
-возбуждающие
2. Нервно-нервные
- аксо-соматический -тормозные
- аксо-дендритный
- аксо-аксональный
- дендро-дендрические

Механизм проведения возбуждения в синапсе.

Последовательность действий:

* Поступление возбуждения в виде ПД к
окончанию нервного волокна.
* деполяризация пресинаптической
мембраны и высвобождение ионов Са++
из саркоплазматического ретикулюма
мембраны.
*Поступление Са++ при поступлении в
синаптическую бляшку способствует
высвобождению медиатора из везикул.

1. Физиология нервов и нервных волокон. Типы нервных волокон

Физиологические свойства нервных волокон:

1) возбудимость – способность приходить в состояние возбуждения в ответ на раздражение;

2) проводимость – способность передавать нервные возбуждение в виде потенциала действия от места раздражения по всей длине;

3) рефрактерность (устойчивость) – свойство временно резко снижать возбудимость в процессе возбуждения.

Нервная ткань имеет самый короткий рефрактерный период. Значение рефрактерности – предохранять ткань от перевозбуждения, осуществляет ответную реакцию на биологически значимый раздражитель;

4) лабильность – способность реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом импульсов возбуждения за определенный период времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений.

Нервные волокна не являются самостоятельными структурными элементами нервной ткани, они представляют собой комплексное образование, включающее следующие элементы:

1) отростки нервных клеток – осевые цилиндры;

2) глиальные клетки;

3) соединительнотканную (базальную) пластинку.

Главная функция нервных волокон – проведение нервных импульсов. Отростки нервных клеток проводят сами нервные импульсы, а глиальные клетки способствуют этому проведению. По особенностям строения и функциям нервные волокна подразделяются на два вида: безмиелиновые и миелиновые.

Безмиелиновые нервные волокна не имеют миелиновой оболочки. Их диаметр 5–7 мкм, скорость проведения импульса 1–2 м/с. Миелиновые волокна состоят из осевого цилиндра, покрытого миелиновой оболочкой, образованной шванновскими клетками. Осевой цилиндр имеет мембрану и оксоплазму. Миелиновая оболочка состоит на 80 % из липидов, обладающих высоким омическим сопротивлением, и на 20 % из белка. Миелиновая оболочка не покрывает сплошь осевой цилиндр, а прерывается и оставляет открытыми участки осевого цилиндра, которые называются узловыми перехватами (перехваты Ранвье). Длина участков между перехватами различна и зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами. При диаметре 12–20 мкм скорость проведения возбуждения составляет 70-120 м/с.

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делятся на три типа: А, В, С.

Наибольшей скорость проведения возбуждения обладают волокна типа А, скорость проведения возбуждения которых достигает 120 м/с, В имеет скорость от 3 до 14 м/с, С – от 0,5 до 2 м/с.

Не следует смешивать понятия «нервное волокно» и «нерв». Нерв – комплексное образование, состоящее из нервного волокна (миелинового или безмиелинового), рыхлой волокнистой соединительной ткани, образующей оболочку нерва.

2. Механизмы проведения возбуждения по нервному волокну. Законы проведения возбуждения по нервному волокну

Механизм проведения возбуждения по нервным волокнам зависит от их типа. Существуют два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые.

Процессы метаболизма в безмиелиновых волокнах не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии. Распространение возбуждения будет идти с постепенным затуханием – с декрементом. Декрементное поведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы. Возбуждение распространяется за счет малых круговых токов, которые возникают внутрь волокна или в окружающую его жидкость. Между возбужденными и невозбужденными участками возникает разность потенциалов, которая способствует возникновению круговых токов. Ток будет распространяться от «+» заряда к «-». В месте выхода кругового тока повышается проницаемость плазматической мембраны для ионов Na, в результате чего происходит деполяризация мембраны. Между вновь возбужденным участком и соседним невозбужденным вновь возникает разность потенциалов, что приводит к возникновению круговых токов. Возбуждение постепенно охватывает соседние участки осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона.

В миелиновых волокнах благодаря совершенству метаболизма возбуждение проходит, не затухая, без декремента. За счет большого радиуса нервного волокна, обусловленного миелиновой оболочкой, электрический ток может входить и выходить из волокна только в области перехвата. При нанесения раздражения возникает деполяризация в области перехвата А, соседний перехват В в это время поляризован. Между перехватами возникает разность потенциалов, и появляются круговые токи. За счет круговых токов возбуждаются другие перехваты, при этом возбуждение распространяется сальтаторно, скачкообразно от одного перехвата к другому. Сальтаторный способ распространения возбуждения экономичен, и скорость распространения возбуждения гораздо выше (70-120 м/с), чем по безмиелиновым нервным волокнам (0,5–2 м/с).

Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну.

Закон анатомо-физиологической целостности.

Проведение импульсов по нервному волокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность. При нарушении физиологических свойств нервного волокна путем охлаждения, применения различных наркотических средств, сдавливания, а также порезами и повреждениями анатомической целостности проведение нервного импульса по нему будет невозможно.

Закон изолированного проведения возбуждения.

Существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмякотных нервных волокнах.

В периферических нервных волокнах возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе.

В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняет миелиновая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки.

В безмякотных нервных волокнах возбуждение передается изолированно. Это объясняется тем, что сопротивление жидкости, которая заполняет межклеточные щели, значительно ниже сопротивления мембраны нервных волокон. Поэтому ток, возникающий между деполяризованным участком и неполяризованным, проходит по межклеточным щелям и не заходит при этом в соседние нервные волокна.

Закон двустороннего проведения возбуждения.

Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и центробежно.

В живом организме возбуждение проводится только в одном направлении. Двусторонняя проводимость нервного волокна ограничена в организме местом возникновения импульса и клапанным свойством синапсов, которое заключается в возможности проведения возбуждения только в одном направлении.

Потенциал действия или нервный импульс, специфическая реакция, протекающая в виде возбуждающей волны и протекающей по всему нервному пути. Эта реакция является ответом на раздражитель. Главной задачей является передача данных от рецептора к нервной системе, а после этого она направляет эту информацию к нужным мышцам, железам и тканям. После прохождения импульса, поверхностная часть мембраны становится отрицательно заряженной, а внутренняя ее часть остается положительной. Таким образом, нервным импульсом называют последовательно передающиеся электрические изменения.

Возбуждающее действие и его распространение подвергается физико-химической природе. Энергия для проведения этого процесса образуется непосредственно в самом нерве. Происходит это из-за того, что прохождение импульса влечет образование тепла. Как только он прошел, начинается затихание или референтное состояние. В которою всего лишь долю секунды нерв не может проводить стимул. Скорость, с которой может поступать импульс колеблется в пределах от 3 м/с до 120 м/с.

Волокна, по которым проходит возбуждение, имеют специфическую оболочку. Грубо говоря, эта система напоминает электрический кабель. По своему составу оболочка может быть миелиновая и безмиелиновая. Самый главной составляющей миелиновой оболочки является – миелин, который играет роль диэлектрика.

Скорость прохождения импульса зависит от нескольких факторов, например, от толщины волокон, при чем оно толще, тем скорость развивается быстрее. Еще один фактором в повышении скорости проведения, является сам миелин. Но при этом он располагается не по всей поверхности, а участками, как бы нанизывается. Соответственно между этими участками есть те, которые остаются «голыми». По ним происходит утечка тока из аксона.

Аксоном называется отросток, с помощью него обеспечивается передача данных от одной клетки к остальным. Регулируется этот процесс с помощью синапса – непосредственной связи между нейронами или нейроном и клеткой. Еще существует, так называемое синаптическое пространство или щель. Когда поступает раздражительный импульс к нейрону, то в процессе реакции высвобождаются нейромедиаторы (молекулы химического состава). Они проходят через синаптическое отверстие, в итоге попадая на рецепторы нейрона или клетки, которой нужно донести данные. Для проведения нервного импульса необходимы ионы кальция, так как без этого не происходит высвобождение нейромедиатора.

Вегетативная система обеспечивается в основном безмиелиновыми тканями. По ним возбуждение распространяется постоянно и беспрерывно.

Принцип передачи основан на возникновении электрического поля, поэтому возникает потенциал, раздражающий мембрану соседнего участка и так по всему волокну.

При этом потенциал действия не передвигается, а появляется и исчезает в одном месте. Скорость передачи по таким волокнам составляет 1-2 м/с.

Законы проведения

В медицине присутствуют четыре основных закона:

• Анатомо-физиологическая ценность. Проводится возбуждение только в том случае, если нет нарушения в целостности самого волокна. Если не обеспечивать единство, например, по причине ущемления, принятия наркотиков, то и проведение нервного импульса невозможно.
• Изолированное проведение раздражения. Возбуждение может передаваться вдоль , никаким образом, не распространяясь на соседние.
• Двустороннее проведение. Путь проведения импульса может быть только двух видов – центробежно и центростремительно. Но в действительности направление происходит в одном из вариантов.
• Бездекрементное проведение. Импульсы не утихают, иными словами, проводятся без декремента.

Химия проведения импульса

Процесс раздражения так же контролируется ионами, в основном калием, натрием и некоторыми органическими соединениями. Концентрация расположения этих веществ разная, клетка заряжена внутри себя отрицательно, а на поверхности положительно. Этот процесс будет называться разностью потенциалов. При колебании отрицательного заряда, например, его уменьшении провоцируется разность потенциалов и этот процесс называется деполяризацией.

Раздражение нейрона влечет за собой открытие каналов натрия в месте раздражения. Это может способствовать вхождению положительно заряженных частиц во внутрь клетки. Соответственно отрицательный заряд снижается и происходит потенциал действия или происходит нервный импульс. После этого натриевые каналы снова прикрываются.

Часто встречается, что именно ослабление поляризации способствует открытию калиевых каналов, что провоцирует высвобождению положительно заряженных ионов калия. Этим действием уменьшается отрицательный заряд на поверхности клетки.

Потенциал покоя или электрохимическое состояние восстанавливается тогда, когда в работу включаются калий-натриевые насосы, с помощью которых ионы натрия выходят из клетки, а калия заходят в нее.

В результате можно сказать – при возобновлении электрохимических процессов и происходят импульсы, стремящиеся по волокнам.

73. Назвать основные положения биоэнергетики. Сходство и различия в использовании энергии ауто- и гетеротрофами, связь между теми и другими.

74. Сформулировать понятие макроэргическая связь, макроэргическое соединение. Виды работ совершаемые живыми организмами. Связь с окислительно-восстановительными процессами.

75 Особенности биологического окисления, его виды.

76. Тканевое дыхание. Ферменты тканевого дыхания, их особенности, компартментализация.

81)Определить понятие «Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования». Разобщающие факторы.

82)Субстратное фосфорилирование. Биологическое значение, примеры.

88) Что называют макроэргом.

91. Определить поняти биологическое ок-е

96) Назвать главные составные компоненты мембран, охарактеризовать липидный бислой.

97)Типы черезмембранного переноса вещества, простая и облегчённая диффузия.

98)Активный транспорт веществ через клетку.

102.Превращения глюкозы в тканях

Реакции цикла Кребса

105.Гликогенолиз

106.Регуляция содержания глюкозы в крови

107. Инсулин.

112. Биохимические сдвиги сахарный диабет

113. Кетоновые тела.

114. Глюконеогенез

121. Биологическая роль липидов.

122. Механизмы эмульгирования липидов, значение процесса для их усвоения.

123. Липолитические ферменты пищеварительного тракта, условия их функционирования.

124. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.

125. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в слизистой кишечника и транспорт.

126. Транспортные формы липидов, места их образования.

127. Образование и транспорт триглицеридов в организме.

130. Важнейшие фосфолипиды, биосинтез, биологическая роль. Сурфактант.

131. Регуляция обмена липидов.

132. Механизм влияния инсулина на содержание липидов.

136.Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.

137. Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.

138. Биохимические признаки стеатореи.

139. Типы гиперлипопротеинемии по данным биохитмического исследования сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты.

140. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)

212. Какие биологически активные соединения можно назвать гормонами.

213. В какой последовательности взаимодействуют гомоны в управлении метаболизмом.

214. Назовите нейрогормоны гипофиза, и их органы мишени.

216. Как регулируется актг.

217. Назовите гонадотропные гормоны.

219. Как регулируется продукция поратгормонаи кальцитонина.

220. Охарактеризуйте природу гормонов надпочечников.

221. Опишите гормональную регуляцию овогенеза.

222. Раскажите об эксекреторной и инкреторной функции семенников.

223. Расскажите о биологическом значении поджелудочной железы.

290-291 Назвать 6 основных патологических состояний/назвать причины и лабораторные показатели…

314. Механизм сокращения мышцы

315. Соединительная ткань и структурой и свойствами ее основных компонентов.

317. Состав нервной ткани

318.Метаболизм нервной ткани

319.Проведение нервного импульса

319.Проведение нервного импульса

Нервный импульс - волна возбуждения, распространяющаяся по нервному волокну, возникает при раздражении нейрона и несет сигнал о происшедшем изменении в среде (центростремительный импульс) или сигнал-команду в ответ на происшедшее изменение (центробежный импульс).

Потенциал покоя. Возникновение и проведение импульса связано с изме­нением состояния некоторых структурных элементов нейрона. К этим струк­турам относятся натриевый насос, включающий Ыа^ 1^-АТФазу, и два типа ионопроводящих каналов - натриевый и калиевый. Их взаимодействие дает в состоянии Покоя разность потенциалов по разные стороны плазматической мембраны аксонов (потенциал покоя). Существование разницы потенциалов связано" 1) с высокой концентрацией ионов калия в клетке (в 20-50 раз выше, чем в окружении); 2) с тем, что внутриклеточные анионы (белки и нуклеиновые кислоты) не могут выходить из клетки; 3) с тем, что проницаемость мембраны для ионов натрия в 20 раз ниже, чем для ионов калия. Потенциал существует в конечном счете потому, что ионы калия стремятся выйти из клетки, чтобы уравнять внешнюю и внутреннюю концентрации. Но покинуть клетку ионы калия не могут, и это приводит к возникновению отрицательного заряда, который тормозит дальнейшее выравнивание концентраций ионов калия. Ионы хлора должны оставаться снаружи, чтобы компенсировать заряд плохо проникающего натрия, но стремяться покинуть клетку по градиенту концен­трации.

Для поддержания мембранного потенциала (около 75 мВ) необходимо сохранять разницу концентраций ионов натрия и калия, чтобы ионы натрия, проникающие в клетку, выводились бы из нее обратно в обмен на ионы калия. " Это достигается за счет действия мембранной Nа + , г^-АТФазы, которая за счет энергии АТФ переносит ионы натрия из клетки в обмен на два иона калия, забираемого в клетку. При ненормально высокой концентрации ионов натрия во внешней среде насос увеличивает отношение Nа + /К + . Таким образом, в состоянии покоя ионы калия перемещаются по градиенту кнаружи. Одновре­менно некоторое количество калия возвращается путем диффузии Разница между этими процессами компенсируется за счет действия К" 1 ", N8"""-насоса. Ионы натрия входят внутрь по градиенту со скоростью, ограничиваемой проницаемостью мембраны для них. Одновременно ионы натрия выкачивают­ся насосом против градиента концентрации за счет энергии АТФ.

Потенциал действия - последовательность процессов, вызываемых в нерве раздражителем. Раздражение нерва влечет за собой местную деполяризацию мембраны, снижение мембранного потенциала. Это происходит из-за вхожде­ния в клетку некоторого количества ионов натрия. Когда разница потенциалов падает до порогового уровня (около 50 мВ), проницаемость мембраны для натрия увеличивается примерно в 100 раз. Натрий устремляется по градиенту в клетку, гася отрицательный заряд на внутренней поверхности мембраны. Величина потенциала может измениться от -75 в покое до +50. Произойдет не только гашение отрицательного заряда на внутренней поверхности мембраны, но появится положительный заряд (инверсия полярности). Этот заряд препят­ствует дальнейшему поступлению натрия в клетку, и проводимость для натрия падает. Насос же восстанавливает исходное состояние. О непосредственной причине этих трансформаций сказано ниже.

Длительность потенциала действия составляет менее 1 мс и охватывает (в отличие от потенциала покоя) лишь небольшой участок аксона. В миелинизи-рованных волокнах это участок между соседними перехватами Раньве. Если потенциал покоя изменился в степени, не достигающей пороговой, то потенци­ал действия не возникает, если же пороговое значение достигнуто, то в каждом случае развивается одинаковый потенциал действия (опять «все или ничего»).

Движение потенциала в немиелинизированных аксонах осущес­твляется следующим образом. Диффузия ионов из участка с инверти­рованной полярностью в соседние вызывает в них развитие потенциала действия. В связи с этим, возникнув в одном месте, потенциал распространяется по всей длине аксона.

Движение потенциала действия представляет собой нервный импульс, или распространяющуюся волну возбуждения, или проведение.

С движением потенциала действия, с его проведением, возможно, связаны изменения концентрации ионов кальция внутри аксонов. Весь внутриклеточ­ный кальций, кроме небольшой фракции, связан с белком (концентрация свободного кальция составляет около 0,3 мМ), в то время как вокруг клетки его концентрация достигает 2 мМ. Следовательно, имеется градиент, который стремится направить ионы кальция в клетку. Природа насоса, выталкивающе­го кальций, неясна. Известно, однако, что каждый ион кальция обменивается на 3 иона натрия, которые проникают в клетку в момент нарастания потенциала действия.

Структура натриевого канала изучена недостаточно, хотя и известен ряд фактов: 1) существенный структурный элемент канала -интегральный мембранный белок; 2) на каждый квадратный микрометр поверхности пере­хвата Ранвье приходится около 500 каналов; 3) в период восходящей фазы потенциала действия через канал проходит примерно 50 000 ионов натрия; 4) быстрое удаление ионов возможно благодаря тому, что на каждый канал в мембране имеется от 5 до 10 молекул Nа + , \ К^-АТФазы.

Каждая молекула АТФазы должна вытолкнуть из клетки 5-10 тыс, ионов натрия для того, чтобы мог начаться следующий цикл возбуждения.

Сопоставление скорости прохождения разных по размерам молекул позволило установить диаметр каналов - примерно 0,5 нм. Диаметр может увеличиваться на 0,1 нм. Скорость прохождения ионов натрия через канал в реальных условиях в 500 раз выше скорости прохождения ионов калия и остается выше в 12 раз даже при одинаковых концентрациях этих ионов.

Спонтанный выход калия из клетки происходит через самостоятельные каналы, диаметр которых около

Пороговый уровень мембранного потенциала, при котором растет его проницаемость для натрия, зависит от концентрации кальция вне клетки, ее снижение при гипокальциемии вызывает судороги.

Возникновение потенциала действия и распространение импульса в немиелинизированном нерве происходит за счет открывания натриевого канала. Канал образован молекулами интегрального белка, его конформа-ция изменяется в ответ на рост положительного заряда окружающей среды. Рост заряда связан с входом натрия через соседний канал.

Деполяризация, вызванная открытием канала, эффективно воздействует на соседний канал

В миелинизированном нерве натриевые каналы сосредоточены в немиелини-зированных перехватах Ранвье (более десятка тысяч на 1 мкм) В связи с этим в зоне перехвата поток натрия оказывается в 10-100 раз большим, чем на проводящей поверхности немиелинизированного нерва. Молекулы На^ К^-АТФазы в большом количестве находятся на соседних участках нерва. Депо­ляризация одного из перехватов вызывает градиент потенциала между пере­хватами, поэтому ток быстро протекает через аксоплазму к соседнему перехва­ту, снижая там разницу потенциалов до порогового уровня. Этим обеспечива­ется высокая скорость проведения импульса по нерву - не менее чем в 2 раза быстрее, чем по немиелинизированному (до 50 м/с в немиелинизированном и до 100 м/с в миелинизированном).

320.Передача нервных импульсов , т.е. распространение его на другую клетку, осуществляется с помощью специальных структур - синапсов , соединяющих нервное окончание и соседнюю клеткуСинаптическая щель разделяет клетки. Если ширина щели ниже 2 нм, передача сигнала происходит путем распространения тока, как вдоль аксона В большинстве синапсов ширина щели приближается к 20 нм В этих синапсах приход потенциала действия приводит к освобождению из пресинаптической мембраны медиаторного вещества, которое диффундирует через синаптическую щель и связывается со специфическим рецептором на постсинаптической мембра­не, передавая ему сигнал.

Медиаторные вещества (нейромедиаторы) - соединения, которые находят­ся в пресинаптической структуре в достаточной концентрации, освобождаются при передаче импульса, вызывают после связывания с постсинаптической мембраной электрический импульс. Существенный признак нейромедиатора - наличие системы транспорта для его удаления из синапса Причем эта транспортная система должна отличаться высоким сродством к медиатору.

В зависимости от характера медиатора, обеспечивающего синаптическую передачу, различают синапсы и холинэргические (медиатор - ацетилхолин), и адренэргические (медиаторы - катехоламиньг норадреналин, дофамин и, возможно, адреналин)

Итак, нейроны воспринимают, проводят и передают электрические сигналы. Этот вопрос подробно рассматривается в руководствах по физиологии. Однако для понимания цитофизиологии нейрона укажем, что в основе передачи им электрических сигналов лежит изменение мембранного потенциала, вызванного перемещением через мембрану ионов Na+и K+благодаря функциони-рованию Na+K+-насоса (Na+, K+-зависимой АТФ-фазы).

Нейроны, передающие возбуждение от точки восприятия раздражения в центральную нервную систему и далее к рабочему органу, связаны между собой с помощью множества межклеточных контактов – синапсов(от греч. synapsis – связь), передающих нервный импульс от одного нейрона к другому. Синапс – место контакта двух нейронов или нейрона и мышцы.
В синапсах происходит преобразование электрических сигналов в химические и обратно. Нервный импульс вызывает, например, в парасимпатическом окончании высвобождение посредника – нейромедиатора, который связывается с рецепторами постсинаптического полюса, что приводит к изменению его потенциала.

В зависимости от того, какие части нейрона соединены между собой, различают синапсы – аксосоматические: окончания аксона одного нейрона образуют контакты с телом другого; аксодендритические: аксоны вступают в контакт с дендритами, а также аксоаксонные: контактируют одноименные отростки. Такое устройство цепочек нейронов создает возможность для проведения возбуждения по одной из множества цепочек нейронов благодаря наличию физиологических контактов в определенных синапсах и физиологическому разъединению в других, в которых передача осуществляется с помощью биологически активных веществ
(они называются химическими), а само вещество, осуществляющее передачу, – нейромедиатором (от лат. mediator – посредник) – биологически активное вещество, обеспечивающее передачу возбуждения в синапсах.

Роль медиаторов выполняют две группы веществ:

1) норадреналин, ацетилхолин, некоторые моноамины (адреналин, серотонин, дофамин) и аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота ГАМА);

2) нейропептиды (энкефалины, нейротензин, ангиотензин II, вазоактивный кишечный пептид, соматостатин, вещество Р и др).

В каждом межнейронном синапсе различают пресинаптическую и постсинаптическую части, разделенные синаптической щелью (рис. 6). Участок нейрона, по которому импульсы поступают в синапс, называется пресинаптическим окончанием,а участок, воспринимающий импульсы, – постсинаптическим окончанием. В цитоплазме пресинаптического окончания содержится много митохондрий и синаптических пузырьков, содержащих нейромедиатор. Аксолемма участка аксона, которая вплотную приближается к постсинаптическому нейрону, в синапсе образует так называемую пресинаптическую мембрану – участок плазматической мембраны пресинапти-ческого нейрона.Постсинаптическая мембрана – участок плазматической мембраны постсинап-тического нейрона. Межклеточное пространство между пре- и постсинаптическими мембранами называется синаптической щелью . В цитоплазме пресинаптической части находится большое количество округлых мембранных синаптических пузырьковдиаметром от 4 до 20 нм, содержа-щих медиатор.

Рис. 6. Схема строения синапса:

А – пресинаптическая часть; Б – постсинаптическая часть; 1 – гладкий эндоплазматический ретикулум; 2 – нейротрубочка; 3 – синаптические пузырьки; 4 – пресинаптическая мембрана
с гексагональной сетью; 5 – синаптическая щель; 6 – постсинаптическая мембрана;
7 – зернистый эндоплазматический ретикулум; 8 – нейро­филаменты; 9 – митохондрия

Когда нервный импульс достигает пресинаптической части, открываются кальциевые каналы и Са+проникает в цитоплазму пресинаптической части, в результате чего его концентрация ненадолго возрастает. Только при повышении содержания Са+синаптические пузырьки внедряются в описанные ячейки, сливаются с пресинаптической мембраной и выделяют нейромедиатор через узкие диффузионные канальцы в синаптическую щельшириной 20 - 30 нм, заполненную аморфным веществом умеренной электронной плотности. Чем выше содержание ионов кальция, тем больше синаптических пузырьков выделяют нейромедиаторы.

Поверхность постсинаптической мембраныимеет постсинаптическое уплотнение. Нейромедиатор связывается с рецептором постсинаптической мембраны, что ведет кизменению ее потенциала: возникает постсинаптический потенциал. Таким образом, постсинаптическая мембрана преобразует химический стимул в электрический сигнал. Когда нейромедиатор связывается со специфическим белком, встроенным в постсинаптическую мембрану, – рецептором (ионным каналом или ферментом) происходит изменение его пространственной конфигурации, в результате чего каналы открываются. Это ведет кизменению мембранного потенциала и возникновению электрического сигнала, величина которого прямо пропорциональна количеству нейромедиатора. Как только прекращается выделение медиатора, остатки его удаляются из синаптической щели, после чего рецепторы постсинаптической мембраны возвращаются в исходное состояние.

Однако не все медиаторы действуют подобным образом. Так, дофамин, норадреналин, глицин являются тормозными медиаторами. Они, связываясь с рецептором, вызывают образование вторичного мессенджера из АТФ. Следовательно, в зависимости от осуществляемой функции различают возбуждающие и тормозные синапсы.

Каждый нейрон образует огромное количество синапсов: десятки, сотни тысяч. Исходя из этого становится ясным, что из всех постсинаптических потенциалов складывается суммарный потенциал нейрона, именно он и передается по аксону.

В центральной нервной системе обычно различают три основных типа синапсов: аксо-дендритные, аксо-соматические и аксо-аксонные. Четвертый тип межнейронных контактов –дендро-дендритное соединение. Сравнительно недавно было описано так называемое «плотное соединение».

Аксо-дендритный синапс: терминальные ветви аксона одного нейрона вступают в синаптическую связь с дендритом другого. Этот тип синаптического контакта легко различать на электронных микрофотографиях, так как ему присущи все типичные признаки синапса, описанные выше.

Аксо-соматический синапс : терминальные ветви нейрона оканчиваются на теле другого нейрона. В этом случае также не возникает трудностей в распознавании синаптического контакта. Тело клетки отличается присутствием телец Ниссля, гранул РНК-Б и эндоплазматической сети.

Аксо-аксонный синапс : контакты в спинном мозге, в которых аксон оканчивается на другом аксоне в том месте, где последний образует контакты с несколькими дендритами. Это аксо-аксонный синапс, подобный тем, которые были описаны также в коре мозжечка. Открытие подобного рода синапсов, накладывающихся на пресинаптическое окончание, в значительной степени способствовало объяснению явления пресинаптического торможения. В коре мозжечка аксоны корзинчатых клеток образуют синаптические контакты на аксонах или аксонных холмиках клеток Пуркинье и обеспечивают пресинаптическое торможение аксона в месте его начала.

Дендро-дендритное соединение : при распознавании этого типа межнейронного контакта возникают значительные трудности. Возле области контакта отсутствуют синаптические пузырьки, и количество митохондрий не превышает нормального их числа в данном участке дендрита. Иногда можно видеть межмембранные элементы, диаметр и периодичность которых такие же, как и в аксо-дендритном синапсе. Измерения показали, что площадь дендро-дендритного контакта может варьировать от 5 до 10 мкм. Функциональное значение дендро-дендритных соединений остается неясным.

“Плотные соединения ” бывают аксо-дендритными и аксо-соматическими и представляют собой “безмедиаторный” тип синапса, в котором нет синаптических пузырьков. Смыкающиеся мембраны по существу сливаются друг с другом, образуя довольно толстую мембранную структуру, лишенную синаптической щели. Предполагают, что этот тип синапса обеспечивает прямое электрическое раздражение одного нейрона другим и “распространение” возбуждения.

Аксо-дендритные и аксо-соматические синапсы бывают 1-го и 2-го типов. Синапс 1-гo типа отличается от синапса 2-го типа следующим: синаптическая щель его шире (300 А против 200 A); постсинаптическая мембрана плотнее и толще, в межсинаптической щели вблизи субсинаптической мембраны находится зона, содержащая внеклеточное вещество. Синапсы на небольших дендритных шипиках пирамидных клеток коры большого мозга всегда принадлежат к 1-му типу, тогда как синапсы на телах пирамидных клеток – всегда ко 2-му. Было сделано предположение, что синапсы 2-гo типа служат гистологическим субстратом торможения. Многие из описанных выше типов синаптических контактов могут находиться на одном и том же нейроне, как это можно видеть на пирамидных клетках гиппокампа. Отношение отростков клеток глии к синапсам остается неясным. Было установлено, что между двумя отделами синаптической мембраны глиальных отростков нет.

Расстояния между концевым расширением аксона и краем миелиновой оболочки, окружающей аксон, бывают различными. Эти расстояния очень невелики, и, как показали электронно-микроскопические исследования, от края миелиновой оболочки до синаптической мембраны может быть 2 мкм.

Нейроглия

Кроме нейронов, в нервной системе имеются клетки нейроглии – окружающие нервную клетку многочисленные клеточные элементы, выполняющие в нервной ткани опорную, разграничительную, трофическую, секреторную и защитную функции (рис. 7). Среди них различают две группы: макроглию (эпендимоциты, олигодендроциты и астроциты) и микроглию. Представляет интерес классификация, согласно которой нейроглия подразделяется на глию центральной нервной системы (эпендимоциты, астроциты, олигодендроциты, микроглия и эпителиальные клетки, покрывающие сосудистые сплетения) и глию периферической нервной системы (нейролеммоциты, амфициты).

Рис. 7. Нейроглия (по В.Г. Елисееву и др., 1970):

I – эпендимоциты; II – протоплазматические астроциты;
III – волокнистые астроциты; IV – олигодендроглиоциты; V – микрология

Одинслой эпендимоцитовкубической или призматической формы выстилает изнутри желудочки мозга и спинномозговой канал. В эмбриональный период от базальной поверхности эпендимоцита отходит разветвляющийся отросток, который, за редким исключением, у взрослого человека подвергается обратному развитию. Задняя срединная перегородка спинного мозга образована указанными отростками. Апикальная поверхность клеток в эмбриональный период покрыта множеством ресничек, у взрослого человека – микроворсинками, количество ресничек варьирует в разных отделах ЦНС. В некоторых участках ЦНС реснички эпендимоцитов многочисленны (водопровод среднего мозга).

Эпендимоциты соединены между собой запирающими зонами и лентовидными десмосомами. От базальной поверхности некоторых эпендимных клеток – таницитов – отходит отросток, который проходит между подлежащими клетками, разветвляется и контактирует с базальным слоем капилляров. Эпендимоциты участвуют в транспортных процессах, выполняют опорную и разграничительную функции, принимают участие в метаболизме мозга. В эмбриональный период отростки эмбриональных таницитов выполняют роль проводников для мигрирующих нейронов. Между эпендимоцитами залегают особые клетки, снабженные длинным апикальным отростком, от поверхности которого отходит несколько ресничек, так называемые ликворные контактные нейроны. Их функция пока неизвестна. Под слоем эпендимоцитов лежит слой недифференци-рованных глиоцитов.

Среди астроцитов, являющихся основными глиальными элементами ЦНС, различают протоплазматические и волокнистые. Первые имеют звездчатую форму, на их телах образуется множество коротких выпячиваний, служащих как бы опорой для отростков нейронов, отделенных от плазмолеммы астроцита щелью шириной около 20 нм. Многочисленные отростки плазмати-ческих астроцитов заканчиваются на нейронах и на капиллярах. Они образуют сеть, в ячейках которой залегают нейроны. Указанные отростки расширяются на концах, переходя в широкие ножки, которые, контактируя между собой, со всех сторон окружают капилляры, покрывая около 80% их поверхности (вокругсосудистая глиальная пограничная мембрана), и нейроны; не покрыты этой мембраной лишь участки синапсов. Отростки, достигающие своими расширенными окончаниями поверхности мозга, соединяясь между собой нексусами, образуют на ней сплошную поверхностную глиальную пограничную мембрану. Кней прилежит базальная мембрана, отграничивающая ее от мягкой мозговой оболочки. Глиальная мембрана, образованная расширенными концами отростков астроцитов, изолирует нейроны, создавая для них специфическое микроокружение.

Волокнистые астроциты преобладают в белом веществе ЦНС. Это многоотростчатые (20–40 от-ростков) клетки, тела которых имеют размеры около 10 мкм. Отростки располагаются между нервными волокнами, некоторые достигают кровеносных капилляров.

В мозжечке присутствует еще одна разновидность астроцитов – крыловидные астроциты зернистого слоя коры мозжечка. Это клетки звездчатой формы с небольшим количеством крыловидных отростков, напоминающих капустные листья, которые окружают базальный слой капилляров, нервные клетки и клубки, образованные синапсами между моховидными волокнами и дендритами мелких клеток-зерен. Отростки нейронов прободают крыловидные отростки.

Основная функция астроцитов – опорная и изоляция нейронов от внешних влияний, что необходимо для осуществления специфической деятельности нейронов.

Олигодендроциты – мелкие клетки овоидной формы (6–8 мкм) с крупным, богатым хроматином ядром, окруженным тонким ободком цитоплазмы, в которой находятся умеренно развитые органеллы. Располагаются олигодендроциты вблизи нейронов и их отростков. От тел олигодендроцитов отходит небольшое количество коротких конусовидных и широких плоских трапециевидных миелинобразующих отростков. Последние формируют миелиновый слой нервных волокон в ЦНС. Миелинобразующие отростки каким-то образом спирально накручиваются на аксоны. Возможно, аксон вертится, наворачивая на себя миелин. Внутренняя миелиновая пластинка самая короткая, наружная – самая длинная, причем один олигодендроцит образует оболочку нескольких аксонов. По ходу аксона миелиновая оболочка сформирована отростками многих олигодендроцитов, каждый из которых образует один межузловой сегмент. Между сегментами находится узловой перехват нервного волокна (перехват Ранвье) , лишенный миелина. В области перехвата расположены синапсы. Олигодендроциты, образующие оболочки нервных волокон периферической нервной системы, называются леммоцитами или шванновскими клетками. Есть сведения, что олигодендроциты и во взрослом организме способны кмитотическому делению.

Микроглия, составляющая около 5% клеток глин в белом веществе мозга и около 18% в сером, состоит из мелких удлиненных клеток угловатой или неправильной формы, рассеянных в белом и сером веществе ЦНС (клетки Ортега). От тела клетки отходят многочисленные отростки различной формы, напоминающие кустики. Основание некоторых клеток микроглии как бы распластано на капилляре. Вопрос о происхождении микроглии в настоящее время дискутируется. Согласно одной из гипотез, клетки микроглии являются глиальными макрофагами и происходят от промоноцитов костного мозга.

В прошлом считали, что нейроны независимы от окружающих и поддерживающих их клеток глии. В то же время полагали, что в ЦНС существует обширное межклеточное пространство, заполненное водой, электролитами и другими веществами. Следовательно, предполагалось, что питательные вещества способны выходить из капилляров в это “пространство” и затем поступать в нейроны. Электронно-микроскопические исследования, проведенные многими авторами, показали, что такого “обширного межклеточного пространства” не существует. Единственное “свободное” пространство в ткани мозгa – это щели между плазматическими мембранами шириной 100–200 А. Таким образом, на долю межклеточного пространства приходится около 21% объема мозга. Все участки паренхимы мозга заполнены нервными клетками, их отростками, клетками глии и элементами сосудистой системы. Наблюдения свидетельствуют, что астроциты лежат между капиллярами и нейронами, а также между капиллярами и клетками эпендимы. Возможно, что астроциты могут служить коллекторами воды, которая, как думали, находится в межклеточном пространстве. Очевидно, что если эта жидкость содержится внутри клеток, то астроциты играют роль некоего вненейронного пространства, способного накапливать воду и растворенные в ней вещества, которые обычно рассматривались как внеклеточные компоненты.

Электронно-микроскопические исследования выявили тесные структурные взаимоотношения между нейронами и глией, показав, что нейроны редко контактируют с кровеносными сосудами и что между этими структурами находятся клетки глии, которые могут служить связующим звеном между нейроном и капиллярами, обеспечивающими поступление питательных веществ и удаление конечных продуктов обмена, что дополняет обмен, идущий через внеклеточное пространство. Однако использование таких пространств ограничивается, по-видимому, многочисленными “плотными соединениями” между клетками. Кроме того, клетки глии, соединяющие нейроны и капилляры, возможно, способны выполнять несколько более сложные функции, чем пассивный перенос различных веществ.

Известны другие формы нейроно-глиальных взаимоотношений. Так, была показана реакция клеток глии на повреждение мозга (нейронов). Клетки глии, окружающие нейрон, реагируют на повышение функциональной активности этого нейрона, а также на его раздражение. Эти и некоторые другие наблюдения можно рассматривать как свидетельство того, что клетки глии участвуют, по крайней мере, в поддержании активности нервной клетки.

Микрохимические методы выявили еще несколько сторон взаимоотношений нейронов и клеток глии. Вот некоторые из этих наблюдений:

а) на долю глии приходится всего 10% того количества РНК, которое содержится в нейронах (при расчете на сухой вес). Это объясняется, очевидно, менее интенсивным синтезом и диффузным распределением РНК в крупных астроцитах с их многочисленными длинными отростками или возможной передачей РНК соседним нейронам;

б) раздражение нейронов в течение короткого времени ведет к увеличению содержания в них РНК, белка и повышению активности дыхательных ферментов, а также к снижению содержания этих компонентов в окружающих клетках глии. Это свидетельствует о возможности обмена между нейронами и клетками глин. Длительное раздражение ведет к уменьшению содержания РНК как в нейронах, так и в клетках глии;

в) при раздражении нейронов активность дыхательных ферментов в них возрастает, а анаэробный гликолиз подавляется; в окружающих же клетках глии отмечается значительное повышение интенсивности анаэробного гликолиза.

Дальнейшие исследования показали, что общую массу клеток глии можно разделить на клетки, преимущественно локализованные вокруг капилляров (где обычно больше астроцитов), и клетки, расположенные, главным образом, вокруг нейронов. Хотя астроциты, по-видимому, имеют связь и с нейронами, и с капиллярами, олигодендроциты как клетки-сателлиты в большей степени связаны с нейронами. Так, среди клеток глии, окружающих нейроны, обнаружено около
90% олигодендроцитов и 10% астроцитов. Капиллярная глия содержит 70% олигодендроцитов и 30% астроцитов. Эти данные были получены с помощью светового микроскопа. Исследования структурных взаимоотношений глии и нейронов с помощью электронного микроскопа продемонстрировали, что в областях, где преобладают тела олигодендроцитов, находится множество отростков астроцитов, которые в большинстве случаев “вклиниваются” между олигодендроглией и нейронами с механизмами синтеза.

Эти данные и предположения нельзя считать окончательными доказательствами наличия своеобразных метаболических взаимоотношений между нейронами и глией. Вместе с тем вполне возможно, что существуют какие-то важные связи между нейронами и глией, которые освобождают нейрон от необходимости быть полностью самостоятельной метаболической единицей, целиком обеспечивающей поддержание своей структуры. Полученные к настоящему времени данные о метаболических взаимоотношениях нейронов и глии наиболее убедительны в отношении синтеза белка и нуклеиновых кислот.

Нервные волокна

Нервные волокна – отростки нервных клеток, окруженные оболочками, образованными олигодендроцитами периферической нервной системы (нейролеммоциты, или шванновские клетки). Различают безмиелиновые и миелиновые волокна.

У безмиелиновых волокон отростки нейронов прогибают плазматическую мембрану олигодендроцита (нейролеммоцита), смыкающуюся над ним (рис. 8, А ), образуя складки, на дне которых и располагаются отдельные осевые цилиндры. Сближение в области складки участков оболочки олигодендроцита способствует образованию сдвоенной мембраны – мезаксона , на которой как бы подвешен осевой цилиндр. Между плазматическими мембранами нервного волокна и олигодендроцита имеется узкий промежуток. В одну шванновскую клетку погружено множество нервных волокон, большинство из них полностью, так что каждое волокно имеет мезаксон. Однако некоторые волокна не покрыты со всех сторон шванновской клеткой и лишены мезаксона. Группа безмиелиновых нервных волокон, связанных с одним нейролеммоцитом, покрыта эндоневрием, образованным базальной мембраной последнего и тонкой сеточкой, состоящей из переплетающихся коллагеновых и ретикулярных микрофибрилл. Безмиелиновые нервные волокна не сегментированы.

Рис. 8. Схема строения нервных волокон на светооптическом (А , Б )
и ультрамикроскопическом (а , б ) уровнях:

А , а – миелиновое волокно; Б , б – безмиелиновое волокно; 1 – осевой цилиндр;
2 – миелиновый слой; 3 – соединительная ткань; 4 – насечка миелина;
5 – ядро нейролеммоцита; 6 – узловой перехват; 7 – микротрубочки;
8 – нейрофиламенты; 9 – митохондрии; 10 – мезаксон; 11 – базальная мембрана

Миелиновые нервные волокна (рис. 8, Б ) образуются благодаря тому, что нейролеммоцит спирально накручивается на аксон нервной клетки. При этом цитоплазма нейролеммоцита выдавливается из него подобно тому, как это происходит при закручивании периферического конца тюбика с зубной пастой (рис. 9). Каждый нейролеммоцит окутывает только часть осевого цилиндра длиной около 1 мм, формируя межузловой сегмент миелинового волокна. Миелин – это многократно закрученный двойной слой плазматической мембраны нейролеммоцита (олигодендроцита), который образует внутреннюю оболочку осевогo цилиндра. Толстая и плотная миелиновая оболочка, богатая липидами, изолирует нервное волокно и предотвращает утечку тока (нервного импульса) из аксолеммы – мембраны осевого цилиндра.

Рис. 9. Схема развития миелинового волокна:

А – поперечные срезы последовательных стадий развития (по Робертсону);
Б – трехмерное изображение сформированного волокна;
1 – дубликация оболочки нейролеммоцита (мезаксон); 2 – аксон;
3 – насечки миелина; 4 – пальцевидные контакты нейролеммоцита в области перехвата;
5 – цитоплазма нейролеммоцита; 6 – спирально закрученный мезаксон (миелин);
7 – ядро нейролеммоцита

Наружная оболочка осевого цилиндра образована цитоплазмой нейролеммоцита, которая окружена его базальной мембраной и тонкой сеточкой из ретикулярных и коллагеновых фибрилл. На границе между двумя соседними нейролеммоцитами создается сужение нервного волокна – узловой перехват нервного волокна (перехват Ранвье) шириной около 0,5 мкм, где миелиновая оболочка отсутствует. Здесь аксолемма контактирует с переплетающимися между собой отростками нейролеммоцитов и, возможно, с базальной мембраной шванновских клеток.

Уплощенные отростки нейролеммоцита имеют на плоскости форму трапеции, поэтому внутренние пластинки миелина самые короткие, а наружные – самые длинные. Каждая пластинка миелина на концах переходит в конечную пластинчатую манжетку, прикрепляющуюся посредством плотного вещества к аксолемме. Манжетки отделены одна от другой мезаксонами.
В некоторых участках миелиновой оболочки пластинки миелина отделены друг от друга прослойками цитоплазмы шванновской клетки. Это так называемые насечки нейролеммы (Шмидта – Лантермана). Они повышают пластичность нервного волокна. Это тем более вероятно, что насечки отсутствуют в ЦНС, где волокна не подвергаются каким-либо механическим воздействиям. Таким образом, между двумя шванновскими клетками сохраняются узкие участки обнаженной аксолеммы. Именно здесь сконцентрировано большинство натриевых каналов
(3–5 тыс. на 1 мкм), в то время как плазмолемма, покрытая миелином, практически лишена их.

Межузловые сегменты, покрытые миелином, обладают кабельными свойствами, и время проведения по ним импульса, т.е. его потенциал, приближается кнулю. В аксолемме на уровне перехвата Ранвье генерируется нервный импульс, который стремительно проводится кблизлежащему перехвату, в его мембране возбуждается следующий потенциал действия. Такой способ проведения импульса называется сальтаторным (перескакивающим). По существу, в миелиновых нервных волокнах возбуждение происходит лишь в перехватах Ранвье. Миелиновая оболочка обеспечивает изолированное, бездекрементное (без падения амплитуды потенциала) и более быстрое проведение возбуждения вдоль нервного волокна. Имеется прямая зависимость между толщиной этой оболочки и скоростью проведения импульсов. Волокна с толстым слоем миелина проводят импульсы со скоростью 70–140 м/с, в то время как проводники с тонкой миелиновой оболочкой со скоростью около 1 м/с и еще медленнее – «безмякотные» волокна
(0,3–0,5 м/с).

Цитолемма нейронов отделена от цитолеммы глиоцитов заполненными жидкостью межкле-точными щелями, ширина которых колеблется в пределах 15–20 нм. Все межклеточные щели сооб-щаются между собой и образуют межклеточное пространство. Интерстициальное (внеклеточное) пространство занимает около 17–20% общего объема мозга. Оно заполнено основным веществом мукополисахаридной природы, обеспечивающим диффузию кислорода и питательных веществ.

Между кровью и тканью мозга существует гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), препят-ствующий прохождению многих макромолекул, токсинов, лекарств из крови в головной мозг. Учение о гематоэнцефалическом барьере разработала академик Л.С. Штерн. Барьер состоит из эндотелия капилляров. В мозге имеются участки, лишенные гематоэнцефалического барьера, в которых фенестрированные капилляры окружены широкими перикапиллярными пространствами (сосудистые сплетения, эпифиз, задняя доля гипофиза, срединное возвышение, воронка среднего мозга).